Paper zum Coronavirus: „Daher muss dringend klargestellt werden, ob SARS-CoV-2 Zugang zum Zentralnervensystem (ZNS) erhalten und neuronale Verletzungen hervorrufen kann, die zu akuter Atemnot führen.“

Virus – Bildquelle: Pixabay / Monoar; Pixabay License

Ein vor wenigen Tagen veröffentlichtes Peer Reviewed Paper im Journal of Medical Virology weist auf die Möglichkeit hin, dass der Coronavirus (SARS-CoV2) die natürliche Atemfunktion beim Menschen beeinflusst bzw. „abschalten“ kann, weil der Virus das Potenzial besitzen könnte sich im zentralen Nervensystem einzunisten:

Das neuroinvasive Potenzial von SARS-CoV2 kann zumindest teilweise für das Atemversagen von COVID-19-Patienten verantwortlich sein.

[…]

Daher muss dringend klargestellt werden, ob SARS-CoV-2 Zugang zum Zentralnervensystem (ZNS) erhalten und neuronale Verletzungen hervorrufen kann, die zu akuter Atemnot führen.

[…]

Angesichts der hohen Ähnlichkeit zwischen SARS-CoV und SARS-CoV2 ist es sehr wahrscheinlich, dass das potenzielle Neuroinvason von SARS-CoV-2 eine wichtige Rolle beim akuten Atemversagen von COVID-19-Patienten spielt. Laut den Beschwerden einer Überlebenden, der Medizinstudentin (24 Jahre) von der Wuhan-Universität, musste sie während [ihres Aufenthalts auf] der Intensivstation wach bleiben und bewusst und aktiv atmen. Sie sagte, wenn sie einschlief, könnte sie sterben, weil sie ihren natürliche Atmung verloren hatte.
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(The neuroinvasive potential of SARS‐CoV2 may be at least partially responsible for the respiratory failure of COVID‐19 patients.

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Therefore, it is urgent to make clear whether SARS-CoV-2 can gain access to the central nervous system (CNS) and induce neuronal injury leading to the acute respiratory distress.

[…]

In light of the high similarity between SARS-CoV and SARS-CoV2, it is quite likely that the potential neuroinvason of SARS-CoV-2 plays an important role in the acute respiratory failure of COVID-19 patients. According to the complaints of a survivor, the medical graduate student (24 years old) from Wuhan University, she must stay awake and breathe consciously and actively during the intensive care. She said that if she fell asleep, she might die because she had lost her natural breath.)

CoV2-Atmung – Bildquelle: Screenshot-Ausschnitt PDF

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Im Abstract lesen wir weiter:

Nach dem schweren Coronavirus des akuten respiratorischen Syndroms (SARS-CoV) und dem Coronavirus des respiratorischen Syndroms im Nahen Osten (MERS-CoV) trat im Dezember 2019 in Wuhan, China, ein weiteres hoch pathogenes Coronavirus namens SARS-CoV-2 (früher bekannt als 2019-nCoV) auf und verbreitet sich schnell auf der ganzen Welt. Dieses Virus hat eine sehr homologische Sequenz mit SARS-CoV und verursacht eine akute, hoch letale Pneumonie (COVID-19) mit ähnlichen klinischen Symptomen wie SARS-CoV und MERS-CoV. Das charakteristischste Symptom von COVID-19-Patienten ist Atemnot, und die meisten auf der Intensivstation aufgenommenen Patienten konnten nicht spontan atmen. Darüber hinaus zeigten einige COVID-19-Patienten auch neurologische Symptome wie Kopfschmerzen, Übelkeit und Erbrechen. Zunehmende Evidenz zeigt, dass Coronaviren nicht immer auf die Atemwege beschränkt sind und auch in das Zentralnervensystem eindringen und neurologische Erkrankungen auslösen können. Die Infektion mit SARS-CoV wurde sowohl bei Patienten als auch bei Versuchstieren im Gehirn berichtet, bei denen der Hirnstamm stark infiziert war. Darüber hinaus wurde gezeigt, dass sich einige Coronaviren über einen synapsenverbundenen Weg von den Mechano- und Chemorezeptoren in der Lunge und den unteren Atemwegen zum medullären kardiorespiratorischen Zentrum ausbreiten können. Angesichts der hohen Ähnlichkeit zwischen SARS-CoV und SARS-CoV2 ist es sehr wahrscheinlich, dass die potenzielle Invasion von SARS-CoV2 teilweise für das akute Atemversagen von COVID-19-Patienten verantwortlich ist. Das Bewusstsein dafür wird eine wichtige Leitbedeutung für die Prävention und Behandlung des SARS-CoV-2-induzierten Atemversagens haben.
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(Following the severe acute respiratory syndrome coronavirus (SARS-CoV) and Middle East respiratory syndrome coronavirus (MERS-CoV), another highly pathogenic coronavirus named SARS-CoV-2 (previously known as 2019-nCoV) emerged in December 2019 in Wuhan, China, and rapidly spreads around the world. This virus shares highly homological sequence with SARS-CoV, and causes acute, highly lethal pneumonia (COVID-19) with clinical symptoms similar to those reported for SARS-CoV and MERS-CoV. The most characteristic symptom of COVID-19 patients is respiratory distress, and most of the patients admitted to the intensive care could not breathe spontaneously. Additionally, some COVID-19 patients also showed neurologic signs such as headache, nausea and vomiting. Increasing evidence shows that coronavriruses are not always confined to the respiratory tract and that they may also invade the central nervous system inducing neurological diseases. The infection of SARS-CoV has been reported in the brains from both patients and experimental animals, where the brainstem was heavily infected. Furthermore, some coronaviruses have been demonstrated able to spread via a synapse-connected route to the medullary cardiorespiratory center from the mechano- and chemoreceptors in the lung and lower respiratory airways. In light of the high similarity between SARS-CoV and SARS‐CoV2, it is quite likely that the potential invasion of SARS-CoV2 is partially responsible for the acute respiratory failure of COVID-19 patients. Awareness of this will have important guiding significance for the prevention and treatment of the SARS-CoV-2‐induced respiratory failure.)

Zwar weiß man seit längerem, dass sich andere Coronavirusarten den Weg ins zentrale Nervensystem bahnen können,

Eine solche neuroinvasive Neigung von CoVs wurde für fast alle Betacoronaviren dokumentiert, einschließlich SARS-CoV 1, MERS-CoV 11, HCoV-229E16, HCoV-OC4312, Maus-Hepatitis-Virus (MHV) 17 und Schweine-Hämagglutinierungs-Enzephalomyelitis-Coronavirus (HEV).

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Insgesamt wurde die neuroinvasive Neigung als gemeinsames Merkmal von CoVs nachgewiesen. Angesichts der hohen Ähnlichkeit zwischen SARS-CoV und SARS-CoV2 ist es sehr wahrscheinlich, dass SARS-CoV-2 auch ein ähnliches Potenzial besitzt.
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(Such neuroinvasive propensity of CoVs has been documented almost for all the betacoronaviruses, including SARS-CoV 1, MERS-CoV 11, HCoV-229E16, HCoV-OC4312, mouse hepatitis virus (MHV)17, and porcine hemagglutinating encephalomyelitis coronavirus (HEV).

[…]

Taken together, the neuroinvasive propensity has been demonstrated as a common feature of CoVs. In light of the high similarity between SARS-CoV and SARS-CoV2, it is quite likely that SARS-CoV-2 also possesses a similar potential.)

jedoch wurden bislang keine derartige „Abschaltung der Atemfunktion“ dokumentiert.

Ungeachtet der hier von einigen Kommentatoren vertretenen Meinung, dass der Coronavirus weder existent ist (was ich nicht teile), noch eine echte Gefahr sei und alles nur „medial aufgeblasen wird“ (was zum Teil natürlich richtig ist), sowie dem Vorwurf, ich wäre nur auf Klickzahlen aus (was ich nicht bin), finde ich diese Informationen sehr wichtig. Bislang konnte ich keinerlei entsprechenden Informationen in unserer Hochleistungspresse dazu finden. Ich hoffe sehr, dass sich das von anderen Wissenschaftlern überprüfte und freigegebene Paper am Ende nicht bestätigen wird. Aber aktuell verdichten sich die Hinweise darauf.

Aktuell sind die Ansteckungszahlen weit weg von den Zahlen einer Grippewelle, jedoch kann man den Virus keinesfalls mit der Grippe vergleichen, wenn man dessen Krankheitsverlauf (wie hier aufgeführt) neutral und faktenbasiert betrachtet.

Quellen (beide aktuell sehr schwer zu erreichen):
Website wiley.com – The neuroinvasive potential of SARS‐CoV2 may be at least partially responsible for the respiratory failure of COVID-19 patients
PDF – The neuroinvasive potential of SARS-CoV2 may be at least partially responsible for the respiratory failure of COVID-19